TRAVMATİK İNTRAKRANİAL ANEVRİZMALAR

            Kafa travmalarından sonra anevrizma gelişebileceği 19. yüzyıl başlarından itibaren bilinmektedir. İlk yayın 1829 yılında travma sonrası saptanan middle meningeal arter anevrizması olgusudur (8). 1895 de Guibert tarafından tanımlanmış ve 1934 yılında  anjiografik olarak gösterilebilmiştir (4,8). Yüksek morbidite ve mortalite oranına sahip bu patolojiler tüm intrakranial anevrizmaların %1 den azını (%0,15 ila %0,40) oluştururlar (1,4,6,8,17,20,23). Anjiografi yapılan serilerde travmatik anevrizmalara (TA) rastlanma oranı yükselir (%3,6) (20). Çocukluk döneminde ise genel anevrizma insidensinin düşük olması travmatik anevrizma insidensini %10-30 lara kadar yükseltir (8,20,24). Anevrizma gelişme olasılığı travmanın etyolojisi ve şekli ile yakından ilişkilidir. Düşük ivmeli parçacık yaralanmalarında insidens %2-8, kafatasını penetre eden bıçak gibi kesici alet yaralanmalarında ise %10 lara kadar yükselir(1,4,20). İntrakranial arterlerde iç elastik laminayı hasarlayan travma sonrası anevrizma gelişmesi kolaylaşır. Ayrıca intrakranial arterlerin adale tabakası daha incedir ve subaraknoid mesafede dış destek olmaksızın yer alırlar. Muhtemelen yeterli dış destekleri olduğu için histolojik yapıları benzemesine rağmen ekstrakranial meningeal arterlerde TA daha nadirdir.
En sık görüldüğü yaş dönemi travmaya en açık olan 20 li yaşlardır. Yine etyolojik nedenlerle olguların büyük çoğunluğu erkektir (erkek/kadın oranı 6-12/1) (8,20). TA ların %60’ı penetran olmayan travmalarda (trafik kazası, düşme, darp, vs), %20-30’u penetran yaralanmalarda ve  %10’u iatrojenik yaralanmalarda görülür(1,20).

ETYOLOJİ-PATOGENEZ:
Künt travmalarda patogenez:
Künt travma sonrası beynin akselerasyonu ve deselerasyonu sonucunda arterlerde oluşan yırtılma, deformite ve kompresyon neticesinde anevrizmalar gelişebilir. Beynin travma sonrası hızlı deselerasyonu damarın falks, tentoryum veya kemik yapılar tarafından sıkıştırılmasına veya gerilmesine neden olarak anevrizmaya zemin hazırlar (20). Travmatik distal anterior serebral arter (ACA) anevrizmaları, kafa tabanında ICA anevrizmaları buna örnektir. Travma sonrası beyinde olan rotasyonel hareketler sonucunda yüzeyel damarların durayla ilişkili küçük dalları koparak damar duvarında defekte neden olurlar ve bu bölgelerde psödoanevrizma gelişebilir(20). Travma sonrası beyin dokusunda gelişen lokal nekroz alanındaki bir damarın duvarında olabilecek değişiklikler veya kısmi nekrozda anevrizma oluşumuna yol açabilir(20). Kafa tabanı TA ları genellikle internal carotis arterin (ICA) petroz, kavernöz veya supraklinoid segmentinde yer alırlar. Vertebral arter (VA) ve basiler arter (BA) nadiren etkilenen damarlardır. ICA yaralanması çoğunlukla karotikokavernöz fistül (KKF), oklüzyon veya disseksiyonla sonlanır, çok nadiren travmatik anevrizma gelişir. Petroz ve kavernöz ICA yaralanmaları genellikle kafatabanı fraktürü ile beraberdir. Buna karşılık supraklinoid ICA yaralanmalarında fraktür olmayabilir(20). Supraklinoid ICA TA ları için intima hasarına neden olan 2 mekanizma ileri sürülmektedir: 1) anterior klinoidin arter üzerine künt kontüzyon yapıcı etkisi, 2) darbe sırasında arterin ani olarak torsiyonu veya gerilmesi(20).
Distal kortikal TA ları sıklıkla dura ve beyin dokusunda laserasyona neden olan fraktürler ile birliktedir. Bu olgularda kabul edilen teoriye göre beyin dokusu ve dolayısıyla kortikal arter fraktür arasına girerek sıkışır. Sonradan beyin pulsasyonları ile açılan fraktür hattı (growing fraktür) arasındaki hasar görmüş kortikal damarlarda anevrizma gelişebilir. Bu anevrizmalar geç dönemde intraserebral hematom (ICH) veya subdural hematom (SDH) nedeni olabildikleri gibi, büyüyen fraktürlerle beraber bulunabilirler(4,20). Beklenildiği gibi distal kortikal arterlerin TA ları genellikle middle cerebral arter (MCA) alanında, kalvaryuma komşu arterler üzerinde görülür.
Penetran travmalarda patogenez:
Penetran travmaların %58’i ateşli silahla ve %42’si ise diğer cisimlerle olur. TA ya neden olan penetran travmalar genellikle düşük ivmeli veya küçük kalibreli ateşli silah, şarapnel ve av tüfeği yaralanmalarıdır. Kesici-delici cisimlerle (bıçak, makas, vs) olan travmalarda TA olasılığı nispeten daha yüksektir. Travmatik anevrizma parçanın hız ve enerjisinin büyük kısmını kaybettiği yaranın distal bölümünde görülür. Yırtıcı kuvvetler anevrizma oluşumuna neden olacak şekilde arter duvarını parçalayabilir veya damarın dallanma noktasından kopmasına neden olur(20). TA ların çoğunun çevresinde %80 ICH, %26 SDH şeklinde kanamalar olabilir(8). MCA ve ACA periferik dalları, ICA veya posterior serebral arter (PCA) dallarına nazaran daha çok yaralanırlar. Eksternal meatal çizginin altındaki penetran kafa tabanı yaralanmaları genellikle ölümcüldür. Şarapnel yaralanmalarında anevrizma gelişme olasılığı mermi yaralanmalarından 14 kez daha fazladır(4). Yüksek hızlı mermilerle olan yaralanmalarda av tüfeği ve düşük kalibreli silahlar gibi düşük ivmeli silahlarla olan yaralanmalara göre travmatik anevrizma olasılığı düşüktür. Bunun nedeni yüksek ivmeli yaralanmalarda cisim damarı yırtar veya kopartırken, düşük ivmeli yaralanmalarda damar duvarının bütünlüğü bozulmadan hasar görmesidir. Bunun yanı sıra yüksek hızlı mermiler beyin dokusunda yırtılmaya neden olan kuvvetlere bağlı olarak arter ağaçında distorsiyona yol açar ve bu durumda dallarda kopmalara veya damar duvarında yırtılmalara neden olur(1,20).
İatrojenik yaralanmalarda patogenez:
İlk iatrojenik anevrizma bildirisi 1955 de Finkemeyer tarafından yapılmıştır. Cerrahi bir işlem sırasında bir arterin gerilmesi veya direkt olarak yaralanması ile gelişir. Yaralanma esnasında genellikle kanama olmadığı için çoğunlukla ihmal edilir. İatrojenik anevrizmalar beynin herhangi bir yerinde kraniotomi, transsfeniodal girişim, endoscopic veya endovasküler girişimler sonrasında gelişebilir(8,17). Kraniotomiler, transsfenoidal cerrahi, sinüslerin otolaryngoscopic eksplorasyonu, ventriküler veya subdural tapler, orbital cerrahi veya kafatası tespit çivilerinin uygulanması gibi girişimler sonrasıda iatrojenik olarak TA lar olabilir. RT sonrası 3 hastada anevrizma gelişimi bildirilmiştir(20).
TA lar anatomik, etyolojik ve patolojik özelliklerine göre sınıflandırılabilir (6):
I.Anatomik sınıflama:
A)Serebral
1-Willus poligonu proksimalinde (infraclinoid carotid, supraclinoid carotid veya
vertebrobasiler)
2-Willüs poligonu distalinde  (subcortical veya kortical)
B)Ektraserebral (middle meningeal arter)
II.Etyolojik sınıflama:
A)Künt travma
B)Penetran yaralanma
1-ateşli silah
2-kesici alet
C)İatrojenik yaralanma
III.Patolojik sınıflama
A)Damar duvarının kısmi yaralanması sonrası oluşan gerçek anevrizmalar (intima,
adventisya veya her ikisininde yaralanması).
B)Damar duvarının tam olarak parçalanması sonucu hematomun reorganize
olmasıyla oluşan yalancı veya psödoanevrizmalar.
C)Mixed anevrizmalar.
Daha nadir olarak penetran yaralanmalar sonrası dissekan anevrizmalar oluşabilir. Bu tip anevrizmalar kafa tabanı seviyesinde ICA veya vertebrobasiler sistem üzerinde olabilir. Disseksiyonlar genellikle penetran olmayan yaralanmalar sonrası olur veya spontan olarakta görülebilir(4,12,19).

HİSTOLOJİ
Sakküler anevrizmalarda duvarda media ve internal elastik membran incelmiş, azalmıştır, dolayısıyla anevrizma duvarı intima ve adventisyadan oluşmuştur. Travmatik anevrizmalar farklıdır. Histolojik olarak TA lar 3’e ayrılır: 1) gerçek, 2) yalancı, 3) miksed (2,20). Gerçek anevrizmalar künt travmalardan sonra daha sık olarak görülen, travma etkisiyle adventisya intakt kalacak şekilde intima, elastik ve media tabakasının hasarlanması sonucu oluşan anevrizmalardır, bazı gerçek anevrizmalarda ise intima fragmante olmuş internal elastik membran ve media tabakasını geçerek dışarı doğru kabarmıştır (20). Ancak travma sonrası bu anevrizmaların gelişme ihtimali düşüktür. Travmatik intrakranial anevrizmaların çoğunluğunu oluşturan yalancı anevrizmalar da ise damar duvarını oluşturan 3 tabakada haraplanmış anevrizma duvarı sadece hematomdan oluşmuştur. Sonuçta yalancı anevrizma duvarında damar elemanlarından hiçbirisi yoktur, sadece organize trombüs ve fibroz doku mevcuttur(20). Bildirilen TA ların büyük çoğunluğunu oluşturan yalancı anevrizmalar genellikle yabancı cisim penetrasyonu veya kemik parçalarının damarı yaralaması ile penetran travmalardan sonra görülür. Anevrizmanın BOS ile temas etmesi sonucunda zamanla pıhtı otolizise uğrar ve geç kanamalar görülebilir(20). Miksed anevrizmalar ise gerçek anevrizmaların rüptürü sonucu görülen anevrizma tipleridir.

KLİNİK TABLO
Tipik klinik tabloları yoktur. TA lı bir hastada genellikle künt veya penetran olabilen, çoğunlukla kafaiçi kanama (ICH, IVH, SAK veya SDH) ile beraber şuur seviyesinin değişik derecelerde etkilendiği büyük bir travma hikayesi vardır, çocuklarda minör travmada olabilir. Bu nedenle başvuru esnasında hastaların %94 ünde geçirmiş oldukları ciddi kafa travmasının klinik bulguları ön plandadır. Böyle bir hastada beyindeki hasara odaklanılacağı için TA olasılığı veya varlığı gözden kaçabilir. TA tanısı ancak şüpheli hastalarda öngörü ile konulabilir(1,4). En sık karşılaşılan klinik tablo travmadan bir süre sonra (ortalama 3 hafta) anevrizma kanamasına bağlı olarak ortaya çıkan, izah edilemeyen ICH, baş ağrısı artışından komaya kadar geniş bir spektrumda nörolojik kötüleşme, nöbet, masif burun kanamaları, kranial sinir paralizilerinin gelişmesidir (4,6,8,13,20,23).
Bir TA zamanla küçülebilir, değişmeden kalabilir veya kanar. Bu değişikliklere göre klinik tabloda da değişiklikler gözlenebilir. Literatür taraması sonucunda TA larda genel olarak 2 farklı klinik seyir saptanmıştır(20): 1) erken: erişkin ve çoçukların çoğunda TA travmadan sonra 2-8 hafta (ortalama 2-4 hafta) sonra semptomatik olur, 2) geç: Küçük bir TA grubu travmadan aylar yıllar sonra ortaya konabilecek şekilde asemptomatik kalır.
Yalancı TA ların %50 si travmadan 1-2 hafta içinde kanar ve %34-54 oranında ölümcüldür, geç kanama ise %57 olguda görülür(20). Willus poligonu ve dalları üzerinde lokalize TA lardan SAK olasılığının, bu lokalizasyondaki sakküler anevrizmalardan daha yüksek olduğu ileri sürülmektedir. Çocuklarda TA lar erken dönemde intrakranial kanama ile tanınırken, geç dönemde yalancı anevrizmaların büyüyerek kitle etkileri yapmalarına bağlı semptomlarla veya büyüyen kafatası kırıkları ile ortaya çıkarlar(4,8,20). Skalpte lokalize yalancı anevrizmalar pulsatil kitle veya tekrarlayan skalp kanaması nedenidirler(1).
ICA TA ları lokalizasyonuna bağlı olarak değişik klinik bulgulara neden olurlar: Supraklinoid ICA travmatik anevrizmaları bazı olgularda travmadan aylar yıllar sonra gibi daha geç dönemde ciddi klinik problemlere (kanayarak SAK veya kitle etkisi ile baş ağrısı, hafıza bozuklukları, görme kaybı) neden olabilir(23). Kavernöz sinüs ve infraklinoid ICA TA ları ise 2 farklı klinik tablo ile karşımıza çıkabilirler: 1) anevrizma büyümesine bağlı kavernöz sinüs sendromu, 2) epistaksis (sfenoid sinüsle iştirakli ise). Epistaksis kafa travmalarından sonra sıkça görülen bir bulgudur. Genellikle hafif derecede olan epistaksis şayet ICA TA sı ile beraber sfenoid sinüs fraktürü varsa massif veya ölümcül olabilir(3,420,22). Chambers ve arkadaşları serilerinde ilk ay içinde %54, ilk 6 ay içinde ise %87 olguda epistaksis görülebileceğini, sadece %4 olguda 4-40 yıl gibi geç dönemde epistaksis görüldüğünü bildirmişlerdir(20). Epistaksis görülen olgularda fraktür hattının optik kanalı çaprazlamasına bağlı olarak optik sinir hasarı nedeniyle körlük (tek göz %70, bilateral %5) görülebilir, ancak geç dönemde büyüyen TA nın optik siniri sıkıştırmasına bağlı körlük ortaya çıkabilir. Bu lokalizasyondaki anevrizmalar kavernöz sinüs sendromu (üfürüm, kemozis, ekzoftalmi, vizyon kaybı ve 1-3-4-5-6. kranial sinir paralizileri) nedeni olabilirler(3). Bu semptomların ciddiyeti arter yaralanmasının büyüklüğü ve venöz drenajın yeterliliği ile ilişkilidir(4). Kafa tabanı kırığı ve tek taraflı görme kaybı olan hastada ciddi burun kanamaları ortaya çıkarsa kafa tabanında ICA TA akla gelmelidir(8,20).
Distal dallar üzerinde oluşan anevrizmalar lokalizasyonlarına bağlı olarak değişik klinik bulgulara yol açabilirler(8). İatrojenik kafa içi arter yaralanmaları sonrasında gelişen TA lar genellikle ICH ve/veya SAK nedenidirler. Cerrahi girişim sonrası ortaya çıkan beklenilmeyen epistaksis veya kulak kanamalarında TA dan şüphelenmeli, özellikle transsfenoidal cerrahi sonrası orta veya şiddetli kanama ile karşılaşılırsa postop anjiografi yapmak gerekebilir(3).
Travma sonrası klinik olarak anevrizma geliştiğinden şüphelenmemize neden olabilecek bulgular:
*Orbitofaciocranial travma varsa ve klinik tabloda sonradan kötüleşme olmuşsa,
*alışılmadık lokalizasyonda gelişen ICH,
*tekrarlayan massif epistaksis,
*genişleyen kafatası fraktürü,
*progressif olarak ilerleyen kranial sinir paralizilerinin varlığı.
*ateşli silah yaralanmalarında kafatası içerisinde parça kalmışsa ve bu parça etrafında kanama gelişiyorsa (özellikle kontrol CT lerinde kanama geliştiği saptanmışsa).

TANI:
Erken tanı çok önemlidir, çünkü tekrarlayan kanama ataklarına bağlı olarak nörolojik kötüleşen hastaların prognozları kötüdür(4). Tanıda en önemli kriter klinik şüphedir. Travma ciddi ise ve özellikle penetran travmaysa anevrizma gelişebileceği unutulmamalı ve klinik bulgu vermeden TA ları saptamaya yönelik radyolojik çalışmalara başlanmalıdır.
Damar yaralanmasına neden olabilecek kadar ciddi kafa travmalarında özellikle şuur etkilenmesi varsa ilk olarak CT çekilmelidir. Böylece ICH, ödem, hidrosefali, infarkt alanları, kafa tabanı kırıkları gibi bulgular ayırt edilebilir. Ayrıca penetran travma söz konusu ise penetrasyon hattında kemik veya diğer yabancı cisimlerin varlığı ve muhtemel etkileri değerlendirilebilir. Ateşli silah yaralanmalarında %39-80 hastada tekrarlayan ICH ve %26 hastada SDH vardır(1). Düşük ivmeli ateşli silah yaralanmalarında ise ICH oranı %50 kadardır(4). Kafa travmalarının değerlendirilmesinde CT yaygın olarak kullanılmaya başlanmasından bu yana TA tanısında belirgin olarak artış görülmüştür.
TA ların tanısında DSA altın standartta bir tanı araçıdır(4,8,20). Genel olarak penetran kafa travması geçiren ve SAK, ICH, SDH tespit edilen hastalarda durayı geçen kesici alet yaralanması, şarapnel yaralanması, penetran fragmanların varlığı, çıkışı olmayan ateşli silah yaralanması, faciotemporal yaralanma veya pteryon dan girerek orta hattı geçen veya basal sisternalar, silvian fissür, interhemisferik fissürü çaprazlayarak geçen yaralanma varsa anjiografi endikasyonu vardır(1,2,8). TA gelişmesi şüphesi olan hastalarda DSA nın mutlak endikasyonlarını şöylece sıralayabiliriz(1,4,8,15,23): 1) Künt veya penetran kafa travması sonrası geç nörolojik kötüleşmenin saptanması, 2) yeni ve izah edilemeyen SAK, ICH, IVH veya SDH gelişmesi, 3) orbitopterional yaralanması olan, 4) epistaksis (özellikle tekrarlayan veya masif), unilateral körlük ve kafa tabanı fraktürü bulgularının bir arada olması, 5) travma sonrası kavernöz sinüs sendromu veya vizyon kötüleşmesinin gelişmesi, 6) genişleyen kafatası kırığının mevcudiyeti, 7) düşük ivmeli yaralanmalardan sonra klinik olarak veya CT de intrakranyal penetrasyon ve penetran fragmanların saptanması, 8) cerrahi sırasında karşılaşılan aşırı kanama.
Travmatik anevrizmalar yaralanmadan birkaç saat sonra oluşabilirsede genellikle erken anjiografilerde saptanamayabilir. Kafa travmalarında travmatik anevrizma travmadan en erken 2 saat sonrada anjiografik olarak ortaya konabilmiştir ancak vakaların büyük çoğunluğunda travmadan 2-3 hafta, ortalama 13-20 gün sonra anjiografik olarak görüntülenebilir(1,4,8). Dolayısıyla DSA nın ne zaman yapılacağıda tartışmalıdır. Bazı otorler yanlış tanıdan kaçabilmek için travmadan 1–2 hafta sonra DSA yapılmasını önermektedirler(1,2,4,6,11,20). Buna karşın bazı otorler özellikle epistaksis ve kafa tabanı fraktürü olan olgularda TA ların travmada 2 saat içinde oluşarak %50 olguda rüptürün 1-3 hafta içinde geliştiğini belirtip DSA nın travma sonrası mümkün olduğunca erken yapılması gerektiğini savunmaktadır(6,16,23). Penetran travmalı ve TA saptanan hastalarda ilk anjiografinin negatif olması sıkça rastlanılan bir durumdur(4). %20 TA multipl olabilir, tekrarlanan anjiografilerde her bir TA nın genişleyip, büyüdüğünün görülebileceği gibi, nadiren küçülerek kayboldukları da saptanabilir. Anjiografinin normal olması gelecekte anevrizma gelişmeyeceğini göstermez. İlk anjiografi negatif olsa bile takip anjiografilerinin yapılması önemlidir. Vazospazm nedeniyle anevrizmanın ilk DSA da görülemeyebileceği düşünülerek 2-3 hafta sonra tekrarlanmalıdır ve bazı vakalarda 3. anjio travmadan 6 hafta sonra yapılmalıdır (4,20). Ayrıca tekrarlayan epistaksis, yeni ICH gelişmesi DSAnın tekrarlanmasını gerektirir (23). Günümüzde TA ları klinik bulgu vermeden %60 lara varan oranda ortaya koyabilmek mümkündür, önemli olan hastada katostrofik kanamaya neden olmadan TA ları saptayabilmektir (1,4).
TA boyutları sıklıkla 2-15mm arasında ve iyi sınırlı görülürler ancak erken fazda sıklıkla düzensiz ve lobüledirler (8). Spazm genellikle görülmez, şayet multipl anevrizma varsa kanayanın hangisi olduğu ayırt edilemeyebilir. Radyolojik olarak TA ları sakküler anevrizmalarından ayırt etmek zor olmasına rağmen bazı farklı özellikleri vardır (8,20): 1) Sakküler anevrizmalar beyin tabanında büyük damarlar veya onun büyük dalları üzerinde lokalizedir. TA lar santral yerleşimli olabilecekleri gibi daha ziyade periferik lokalizasyonludurlar, 2) Sakküler anevrizmalar arterlerin bifürkasyonlarında lokalize olurlarken, TA lar da bu lokalizasyon nadirdir, 3) TA lar arteryel fazda daha geç dolup daha geç boşalırlar, 4) TA lar görünüm olarak infeksiyöz anevrizmalara benzerler, ayırımda hikayede travmanın varlığı önemlidir.
Günümüzde konvensiyonel DSA yerine MR anjiografi (MRA) veya CT anjiografi (CTA) ilk inceleme veya takip amaçlı olarak kullanılabilmektedir. Ancak CTA larda 3mm den küçük anevrizmalar saptanamayabilir(6,7,10,25). Ayrıca CTA tetkiki yaparken verilen 80-100cc bolus opak madde travma hastasında renal fonksiyonları zorlayabilir. Ayrıca, CTA negatif olsa bile TA oluşma olasılığı yüksek olan hastalarda DSA gerekebileceği gibi, CTA da TA saptansa bile endovasküler tedavi için yine katater anjiografi gerekeceği unutulmamalıdır.

TEDAVİ:
Anevrizma yapısı nedeniyle kanama eğilimi oldukça fazla olan travmatik anevrizmaların tedavisinde amaç sakküler anevrizmalarda olduğu gibi parent arteri koruyarak anevrizmatik oluşumu dolaşım dışı bırakmaktır. TA ların tedavisinde ana kural tanıları konulduktan sonra büyüklük ve lokalizasyonlarına bakılmaksızın cerrahi veya endovasküler olarak tedavi edilmeleridir.
TA ların %19-20 kadarı kontrol anjiyografilerinde görülmeyebilir (2,4,6,8). Spontan tromboz gelişen, büyük ve daha önce kanamışta olabilen bu anevrizmalar genellikle iatrojenik veya künt kafa travmaları sonrasında oluşan anevrizmalardır(8).
Konservatif tedavi edilen TA ların cerrahi veya endovasküler olarak tedavi edilenlere göre daha yüksek mortaliteye (%40-50) sahip oldukları bilinmektedir (6). Tedavi edilmemiş kanamış TA larda mortalite ve morbidite %50-70 olmasına karşılık cerrahi morbidite ve mortalite %15-30 (1/3) dur(1,8). Bu nedenle tedavi konusunda konsensüs vardır. Tartışma tedavinin zamanındadır. Bazı otörler spontan tromboze olma ihtimali nedeniyle kontrol anjiyografilerinde büyüdüğü saptanan anevrizmalara tedavi yapılmasını önermektedirler (2). Buna karşın acil cerrahi veya endovasküler tedavinin olası kanamayı önleyeceğidolayısıyla mortalite ve morbiditeyi düşüreceğini ileri sürenlerde vardır(2,9,23).
Travmatik anevrizmaların tedavisi lokalizasyon, vasküler yaralanmanın tipi ve klinik tabloya göre değişiklik gösterebilir. Bir hastada büyük, yaşamı tehdit eden ICH varsa boşaltılması gereklidir ve bu esnada tespit edilen damar yaralanması da tedavi edilmelidir. Ancak TA lar değişik patolojik anatomileri, uygunsuz yerleşimleri, ince duvarları, uygun olmayan boyunları nedeniyle sakküler anevrizmalar gibi klip koymaya çok elverişli değillerdir, yalancı anevrizmalarda ise gerçek bir anevrizma duvarı bile yoktur (2,3,4,20,23). Literatürde TA ların başarılı şekilde kliplendiklerine dair az da olsa yayın vardır (4). Travmatik anevrizmaların tedavisi sırasında parent arter ancak olguların %10-15 inde korunabilir (1,2,14). Cerrahi oklüzyonları teknik olarak zordur ve hem patolojik anatomik yapıları, hemde çok sıkı araknoid yapışıklıklar nedeniyle introperatif kanama olasılığı çok yüksektir(16). Yırtık veya kopmuş duvarlar da yapılan mikro cerrahi rekonstrüksiyonlar veya klip uygulamalarının çoğunda oklüzyon geliştiği bildirilmektedir(20). Böyle olgularda trapping ve anevrizma eksizyonu kabul edilen tedavi yoludur(9). Özellikle petröz veya kavernöz segment ICA anevrizmalarında transcranial doppler, anjiografik balon test oklüzyonu sonuçlarına göre yeterli kolleteral dolaşımı olan hastalarda cerrahi veya endovasküler yolla damar oklüzyonu tercih edilebilecek güvenli bir tedavi şeklidir (23). Bu nedenle tedavi planı yapılırken ana damarın kapatılabileceği göz önünde bulundurulmalıdır.
ICA ligasyonu uygulanan hastaların %20 sinde iskemik komplikasyonlar gözlenebilir. Bu komplikasyon oranı 48 saat içerisinde tedrici olarak arttırılarak yapılan oklüzyonlarda azalır(20,23). Klinik olarak nörolojik tablosu bozulan veya transcranial doppler incelemesinde MCA akımının %60 düştüğü gözlenen hastalar yetersiz kolletrale sahiptir(4). Bu hastalarda direkt anevrizmaya veya damar yaralanmasına yönelik (kavernöz sinüs içerisindeki yaralanmaya girişim gibi) mortalite ve morbidite riski yüksek girişimler denenebilir(23). Alternatif bir tedavi şeklide günümüzde gittikçe yaygınlaşmaya başlayan ekstra kranial-intrakranial bypass girişimleridir(8,9,20,22). Bazı anevrizmalar bypass veya parent arter oklüzyonuna uygun olmayabilir, bu durumlarda wrapping yapılmalıdır.
Periferik lokalizasyonlu TA larda birlikte olabilen ICH cerrahide lokalizasyona yardımcı olur. Periferik TA larda proksimal kontrol sağlanarak anevrizma disseke edilebilirse de nadiren damar rekonstrüksiyonu veya klip uygulaması yapılabilir(20). Bu anevrizmaların çoğunda wrapping veya parent arter oklüzyonu yapılması gerekir. Çok distal damarlarda oluşan anevrizmaların rezeksiyonunda genellikle iskemik bir komplikasyon gelişmez(1). Daha proksimal lokalizasyonlarda ise bay-pass gereksinimi göz önünde bulundurulmalıdır.
TA lı hastaların travmaya bağlı multiple serebral ve diğer organ yaralanmalarının olması nedeniyle cerrahi komplikasyon oranı yüksektir. Genel olarak TA larda cerrahi tedavi yüksek morbidite ve %18-29 lara kadar çıkan mortalite ile beraberdir(16). Cerrahi mortalite ve morbiditenin nispeten yüksek olmasının nedeni hastaların preop nörolojik ve tıbbi durumu ile yakından ilgilidir. Bunun yanı sıra bu anevrizmaların cerrahi disseksiyon sırasında kanama eğilimleri fazladır. ICA nın kafa içerisine giriş yerinde fraktüre bağlı yaralanma olmuşsa cerrahi disseksiyon, proksimal ve distal kontrolü çok zordur, proksimal ve distal kontrolü sağlamak için geniş cerrahi açılımlar yapmak gereklidir, bu da kranial sinir hasarı, iskemi ve trombo emboli riskini çok artırır(8).
Alternatif tedavi şekli olarak günümüzde endovasküler girişimler daha etkin bir rol oynamaktadır(5,6,21,23). Sakküler anevrizmaların endovasküler tedavisindeki koil veya diğer materyallerle anevrizma lümeninin doldurulması yöntemi TA larda genellikle uygulanamaz. Çünkü TA ların boyunlarının çok geniş olması, anevrizma duvarının çok zayıf olması veya hiç olmaması nedeniyle koyulan materyaller rüptüre neden olarak dışarı çıkabilirler (3,6,23). Endovasküler yolla tedavide parent arter oklüzyonu gerekirse koil, likit embolik ajanlar, glue ve ayrılabilir balonlar kullanılabilir(3,6,23). Endovasküler tedavi özellikle kafa tabanı seviyesindeki damar yaralanmalarında önemlidir(4,12). Stent uygulaması gelişmekte olan ve ümit veren bir yöntemdir. Özellikle ICA TA larında stent uygulaması ile parent arter intak kalırken, anevrizma kapatılabilir(20). Ancak stent uygulamaları sonrasında uzun dönem antikoagulan ajanlar kullanma gerekliliği travma hastalarında yapılması muhtemel cerrahi girişimler için kontrendikasyon oluşturabilir. Bazı hastalarda optimum sonucu alabilmek için cerrahi ve endovasküler tekniklerin kombine uygulanması gerekebilir (9). ICA yaralanmalarında alternatif yöntemlerden birisi damarın endovasküler olarak kapatılması ve bu sırada bay-pass yapılması veya nadirende olsa damarın direkt tamirinin yapılması imkanı doğar.
Travmatik damar yaralanmalarından olan intracranial disseksiyonlar hem kanama hemde stroke riskinin arttığı olgulardır. Bu durumda cerrahi, endovasküler ve medikal tedaviler uygulanabilir: Medikal tedavi olarak trombotik veya embolik komplikasyonları önleyebilmek için antikoagulan tedavi uygulanır ancak bu tedavide ICH olasılığını arttırır.

SONUÇ:
Tedavi edilmeyen TA lar %30-50 gibi yüksek bir mortalite ile yüksek olasılıkla kanama ve yine yüksek oranda nörolojik kötüleşme olasılığına sahiptir(1). Mortalite oranı kanamış TA larda kanamayanlara göre 3 kat daha fazladır(20) TA ların cerrahi mortalitesi %15 ile 24 arasında bildirilmiştir(1). TA larda prognozun bağlı olduğu faktörler: 1) kafa travmasının ciddiyeti, 2) tedavi öncesi anevrizma kanamasının olması, 3) TA nın lokalizasyonu (kafa tabanında lokalize ICA nın TA ları periferik lokalizasyonlu TA lara göre daha kötü prognoza sahiptir), 4) tedavi ile ilgili komplikasyonların olup olmadığı(20). Genel olarak TA larda prognozu etkileyen en önemli faktör erken tanı ve erken, uygun tedavi seçimidir.

KAYNAKLAR:
1) Aarrabi B: Management of traumatic aneurysms caused by high-velocity misilse head wounds. Neurosurg Clin N Am 6:775-797, 1995.
2) Amirjamshidi A, Ramat H, AbbassiounK: Traumatic aneurysms and arteriovenous fistulas of intracranial vessels associated with penetrating head injuries occurring during war: Principles and pitfalls in diagnosis and management. J Neurosurg 84:769-780, 1996.
3) Bavinzski G, Killer M, Knosp E, et al: False aneurysms of the intracavernous carotid artery-report of 7 cases. Acta Neurochir (Wien) 139:37-43, 1997.
4) Britz GW, Newell DW, West GA, Wınn RH: Traumatic cerebral aneurysms secondary to penetrating intracranial injuries. In Winn RH (ed): Youmans Neurological Surgery. Fifth edition. Saunders, Philadelphia, Pennsylvania, 2003, pp:2131-2135.
5) Chen D, Concus AP, Halbach VV, et al: Epistaxis originating from traumatic pseudoaneurysm of the internal carotid artery: Diagnosis and endovascular therapy. Laryngoscope 108:326, 1998.
6) Cohen JE, Gomori JM, Segal R, et al: Results of endovascular treatment of traumatic intracranial aneurysms. Neurosurgery 63:476-486,2008
7) Davis PC: Expert Panel on Neurological Imaging: Head trauma. AJNR Am J Neuroradiol 28:1619-1621, 2007.
8) Guillaume DJ, Haddad FS, Haddad GF, Hitchon PW: Diagnosis and management of traumatic intracranial aneurysms. In Schmidek HH, Roberts DW (eds): Operative Neurosurgical Techniques. V. Edition Elsevier Inc. Philedelphia, 2006. pp 1224-1232
9) Horowitz MB, Kopitnik TA, Landreneau F, et al: Multidisciplinary approach to traumatic intracranial aneurysms secondary to shotgun and handgun wounds. Surg Neurol 51:31-42, 1999.
10) Karamessini MT, Kagadis GC, Petsas T, et al: CT angiography with three-dimensional techniques fort he early diagnosis of intracranial aneurysms. Comparison with intra-arterial DSA and the surgical findings. Eur J Radiol 49:212-223, 2004.
11) Kocer N, Kızılkılıc O, Albayram S, Adaletli I, Kantarcı F, Islak C: Treatment of iatrogenic internal carotid artery laceration and carotid cavernous fistula with endovascular stent-graft placement. AJNR Am J Neuroradiol 23:442-446, 2002.
12) Kumar M, Kitchen ND: Infective and traumatic aneurysms. Neurosurg Clin N Am 9:577-586, 1998.
13) Larson PS, Reisner A, Morassutti Dj, et al: Traumatic intracranial aneurysms. Neurosurg Focus 8:1-4, 2000.
14) Lath R, Vaniprasad A, Kat E, Brophy BP: Traumatic aneurysms of the callosomarginal artery. L Clin Neurosci 9:466-468, 2002.
15) Lempert TE, Halbach VV, Higashida RT, et al: Endovascular teratment of pseudoaneurysms with electrolytically detachable coils. AJNR Am J Neuroradiol 19:907, 1998.
16) Levy ML, Rezai A, Masri LS, et al: The significance of subarachnoid hemorrhage after penetrating craniocerebral injury: Correlations with angiography and outcome in a civilian population. Neurosurgery 32:532-540, 1993.
17) McLaughlin MR, Wahling JB, Kaufmann AM, et al: Traumatic basilar aneurysm after endoscopic third ventriculostomy: Case report. Neurosurg 41:1400-1404, 1997.
18) Redekip G, Marotta T, Weill A: Treatment of traumatic aneurysms and arteriovenous fistulas of the skull base by using endovascular stents. J Neurosurg 95:412-419, 2001.
19) Schuster JM, Santiago P, Elliot JP, et al: Acute traumatic posteroinferior cerebellar artery aneurysms: Report of three cases. Neurosurgery 45:1465-1468, 1999.
20) Semple PL: Traumatic aneurysms. In, Roux PDL, Winn HR, Newell DW (eds): Management of Cerebral Aneurysms. Philadelphia, Pennsylvania, 2004. pp397-407
21) Sure U, Becker R, Petermeyer M, Bertalanffy H: Aneurysm of the posterior inferior cerebellar artery caused by a traumatic perforating artery tear-out mechanism in a child. Childs Nerv Syst 15:354-356, 1999.
22) Teitelbaum GP, Bernstein K, Choi S, et al: Endovascular coil occlusion of a traumatic basilar-cavernous fistula: Technical report. Neurosurgery 42:1394, 1998.
23) Uzan M, Cantasdemir M, Seckin MS, et al: Traumatic intracranial carotid tree aneurysms. Neurosurgery 43:1314-1320, 1998.
24) Ventureyra EC, Higgins MJ: Traumatic intracranial aneurysms in childhood and adolescence: Case report and review of the literature. Childs Nerv Syst 10:361-379, 1994.
25)Young N, Dorsch NW, Kingston RJ: Pitfalls in the use of spiral CT for identification of intracranial aneurysms. Neuroradiology 41:93-99, 1999.

 

 
RESİM 1
17 yaşında erkek hasta kafa travması sonrası çekilen BT sinde kafa tabanı fraktürü yok.                                                        
  
RESİM 2
MRI tetkikinde sağ klinoidal bölgede lezyon

 

                                                   
RESİM 3                                                                               RESİM 4
DSA da supraklinoidal ICA segmentinde anevrizma        Endovasküler tedavi sonrası DSA.
(Sağ ICA kapatılmış)
     

                                                                                                                                                                                              
RESİM 5: 5 y yüksekten düşme.                        RESİM 6: VP shunt sonrası BT
İlk BT de hidrosefali ve ICH

       

                                                                                                                  
RESİM 7                                                               RESİM 8                                                                                          
RESİM 7-8: DSA da pericallosal arterde travmatik anevrizma
  RESİM 9: Endovasküler tedavi sonrası.